Атрофический гастрит

Лечение атрофического гастрита

Если ваш лечащий врач подозревает у вас атрофический гастрит, вы получаете направление на диагностику. Если диагноз подтверждается, то лечение атрофического гастрита происходит в трёх направлениях:

  1. Устранение возбудителя заболевания (бактерия Helicobacter pylori)
  2. Предупреждение осложнений болезни, особенно у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом, который может спровоцировать возникновение злокачественной анемии (в этом случае назначают дополнительное введение витамина B12).
  3. Попытка повернуть вспять атрофический процесс.

Проводимые всевозможные исследования до сих пор не подтверждают обратимость атрофической формы гастрита. Тем не менее, устранение helicobacter pylori из атрофического желудка может блокировать дальнейшее прогрессирование заболевания. До недавнего времени, конкретные рекомендации для эрадикации helicobacter pylori были ограничены язвенной болезнью. На крупной международной конференции, проводимой в США, рекомендации по эрадикации helicobacter pylori были расширены. Анализ на наличие helicobacter pylori и эрадикация инфекции также были рекомендованы после резекции раннего рака желудка.

Если причиной атрофического гастрита признали helicobacter pylori, последующая эрадикация инфекции считается практически общепринятой практикой. Для эрадикации helicobacter pylori используют сочетание антибактериальных агентов с антисекреторными препаратами, такими как ингибиторы протонной помпы (ИПП), ранитидин висмут цитрат (РВЦ) или субсалицилат висмута. Несмотря на комбинаторный эффект лекарственных средств от атрофического гастрита используемый в схемах устранения бактерий helicobacter pylori, положительный эффект от лечения достигает в лучшем случае в 80 — 95% случаев.

Отсутствие положительного результата от лечения может происходить в двух случаях: при отсутствии согласия пациента на лечение и при устойчивости бактерий к противомикробным препаратам. В настоящее время, наиболее широко используемыми и эффективными методами устранения helicobacter pylori являются трехкомпонентная терапия (рекомендуется как начальное лечение) и четырехкомпонентная терапия (рекомендуется при неэффективности трехкомпонентной терапии). В обоих случаях, лучших результатов можно достичь, продолжая лечение в течении 10 — 14 дней, хотя некоторые исследования накладывают ограничение на продолжительность лечения (не более недели).

Трехкомпонентная терапия в лечении атрофического гастрита

Указаны дозировки для взрослого.

  • Дважды в день ИПП или РВЦ трехкомпонентная терапия включает в себя: Лансопразол, 30 мг внутрь дважды в день; Омепразол, 20 мг внутрь дважды в день; или Ранитидина висмута цитрат, 400 мг дважды в день. Антибактериальная терапия включает в себя: Кларитромицин (Биаксин), 500 мг внутрь дважды в день; Амоксициллин, 1000 мг внутрь дважды в день; или Метронидазол, 500 мг внутрь дважды в день.
  • Существуют также укомплектованные наборы, содержащие определённые комбинации препаратов для трехкомпонентной терапии: Лансопразол, Амоксициллин, Кларитромицин (Превпац) и Субсалицилатвисмута, Тетрациклин и Метронидазол (Хелидац).
  • Набор Превпац: Лансопразол (Превацид), 30 мг внутрь дважды в день; Кларитромицин (Биаксин), 500 мг внутрь дважды в день; и Амоксициллин, 1000 мг внутрь дважды в день.
  • Набор Хелидац: Салицилат висмута, 525 мг (две 262,4 мг жевательные таблетки) четыре раза в день; Метронидазол, 250 мг четыре раза в день; и Тетрациклина гидрохлорид, 500 мг четыре раза в день.

Четырехкомпонентная терапия в лечении атрофического гастрита

Указаны дозировки для взрослого.

Лечение атрофического гастрита используя четырехкомпонентную терапию назначается в следствии неэффективности трехкомпонентной терапии. Сюда входят: Лансопразол (Превацид), 30 мг внутрь дважды в день или Омепразола (Прилосек), 20 мг внутрь дважды в день, а также антибиотики, Тетрациклин HCl, 500 мг внутрь четыре раза в день; Салицилат висмута, 120 мг внутрь четыре раза в день; и Метронидазол, 500 мг внутрь 3 раза в день.

Диагностика

Особенность болезни состоит в том, что в самом начале ее появления симптомы бывают размыты. Сбои в работе иммунной системе обнаружить обычно нелегко. Если же появляются опасения насчет развития болезни, диагностика аутоиммунного гастрита включает:

Название Особенности
Иммунологические анализы Отмечается снижение IgA и IgG, увеличение количества В-лимфоцитов и Т-хелперов. Последних может быть больше в 6 раз по сравнению с нормой. Появляются антитела к гастромукопротеину.
Общий анализ крови Исследование показывает снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов и лейкоцитов.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия С помощью этого метода удается увидеть атрофические процессы в желудке.
Рентгеноскопия Показывает, что складки слизистой желудка не выражены.
Гистология При аутоиммунных процессах отмечается замещение специализированных желез на кишечный эпителий.
Зондирование желудка Позволяет определить кислотность в органе.

При аутоиммунном атрофическом гастрите назначается эндоскопическое исследование. В раннем периоде могут быть выявлены многочисленные псевдополипы. При прогрессировании болезни отмечается появление новых желудочных складок или их устранение.

Практически во всех случаях назначается ультразвуковое исследование органов брюшной полости. У пациентов наблюдается увеличение печени, лимфоузлов, селезенки. Благодаря диагностическим мероприятиям не только устанавливается форма болезни, но и склонность к развитию осложнений и определяется схема дальнейшего воздействия.

При аутоиммунном гастрите лечение проводится с использованием симптоматической терапии. Это связано с тем, что до конца не изучены механизмы восстановления нормальных реакций иммунитета. Поэтому главными направлениями работы становятся:

  1. Ликвидация обнаруженных нарушений;
  2. Поддержание нормальной работы органа;
  3. Купирование симптоматики.

Для улучшения общего самочувствия пациента обязательно назначается диета. В нее входят неострые блюда в теплом виде. Запрещено есть продукты, которые раздражают слизистую. Под запретом находятся чай, кофе, шоколад, грубая пища.

В рационе должно быть разнообразие еды с большим содержанием белка, витаминов и клетчатки. Разнообразить меню можно овощами, нежирным мясом, молочной продукцией, кашами, протертыми фруктами.

Причины

Общепринятыми считаются две наиболее значимые причины патологии:

  • инфицирование H.pylori;
  • аутоиммунные процессы.

При инфицировании H.pylori атрофические процессы в желудке развиваются как исход длительно существующего хронического воспаления. H.pylori вначале расселяются в антруме, затем в теле желудка, а затем по всей слизистой органа, вызывая в начале воспаление, а затем атрофию слизистой желудка.

При аутоиммунном гастрите заболевание развивается очень быстро, аутоиммунные антитела образуются не просто к клеткам слизистой оболочки, но и их органеллам и даже отдельным белковым молекулам. Причины возникновения антител не ясны, но известно, что для запуска аутоиммунного каскада титр антител должен достичь некоторой критической величины, а вот повлиять на скорость этого процесса могут различные факторы:

  • генетические особенности;
  • соматические заболевания;
  • гиповитаминоз;
  • вредные привычки;
  • голодание;
  • нарушение питания;
  • хронические инфекции.

Что это за болезнь?

Для того чтобы иметь представление о процессах, происходящих в организме, когда поставлен этот диагноз, следует знать определение заболевания.

Аутоиммунным принято называть такой вид гастрита, при котором воспалительные процессы являются не острыми, а хроническими (постоянными) и затрагивают слизистые структуры желудка.

Особенность болезни – сбои возникают на фоне изменений, произошедших в иммунитете человека. Эти изменения приводят к тому, что в организме активно начинают вырабатываться антитела. Они затрагивают и собственные клетки, формирующие слизистую оболочку желудка.

Согласно статистическим сведениям, подобный диагноз встречается в 10% от всех случаев обращения, поэтому аутоиммунный гастрит считается редким заболеванием, но может проявиться в любом возрасте.

Несмотря на активные изучения специфики болезни и основных причин, ее вызывающих, врачи не пришли к единому мнению о том, что становится пусковым механизмом изменений. Сегодня основным фактором формирования, а затем и развития аутоиммунного гастрита, является генетическая предрасположенность.

Выделяют:

  • Аутоиммунный атрофический гастрит. Особенности этого вида состоит в том, что иммунная система начинает постепенно разрушать клетки стенок желудка, в результате чего кислотность понижается. Отмечается изменение основных функций желез, моторика ухудшается вместе с пищеварением. Если во время не начать лечение, то проблема может стать очень серьезной, вплоть до образования раковой опухоли в желудке. От общего объема обращений такой вид фиксируется в среднем в 21% случаев. Прогноз по продолжительности жизни положительный – в том случае, если соблюдаются все рекомендации, никакой угрозы для ее сокращения нет.
  • Аутоиммунный хронический гастрит. Если болезнь имеет такой вид, то характеризуется она выработкой специфических антител к белку, который всасывает витамин В12, содержащийся в продуктах питания. В следствие сокращения белка слизистые оболочки желудка постепенно сокращаются и атрофируются. Осложнения при этом типе заболевания — анемия, полигиповитаминоз, также может развиться аденокарценома. На продолжительность жизни эта болезнь не влияет, если все рекомендации по лечению и последующей профилактики соблюдаются.

Аутоиммунный гастрит в 75-80% случаев фиксации имеет хроническую форму. Также в 65% случаев к основной болезни добавляются различные расстройства эндокринной системы.

Что такое очаговый атрофический гастрит

Очаговый атрофический гастрит – это такая форма ХАГ, когда атрофическим процессом поражена не вся СОЖ, а лишь ее отдельные сегменты.

Между очагами атрофии находятся участки гиперплазированного эпителия с сохраненным железистым аппаратом. Эти участки слизистой секретируют повышенное количество соляной кислоты, стараясь компенсировать функцию утраченных желез в атрофических очагах. В зависимости от того, преобладают ли участки с атрофией или без атрофии (с сохраненной функцией), возникает гипоацидное или гиперацидное состояние (пониженная или повышенная кислотность желудочного сока).

Симптомы очагового атрофического гастрита

ОАГ развиваются медленно, симптоматика выражена слабо. Больного беспокоят:

  • тошнота;
  • отрыжка;
  • отсутствие аппетита;
  • метеоризм, урчание в животе;
  • неустойчивый стул.

Особняком стоит болезнь Менетрие – атрофический гиперпластический гастрит. Этиология заболевания неизвестна. Заболевание имеет диффузную и очаговую формы. Очаг атрофического гиперпластического гастрита представляет собой разрастание складок эпителия. При ФГДС наблюдается кишечная метаплазия, разрастание и гипертрофия слизистых желез в сочетании почти полной атрофией основных кислотопродуцирующих желез. В начале заболевания наблюдается гиперацидное состояние, сменяющееся ахилией (отсутствием пепсина и соляной кислоты).

Симптомы очагового атрофического гастрита:

  • боли в животе;
  • чувство распирания в желудке;
  • рвота;
  • диарея;
  • отсутствие аппетита.

Лечение очагового атрофического гастрита препаратами

Основные препараты для лечения хронического атрофического гастрита можно разделить в зависимости от того, какова кислотность желудочного сока.

Для лечения хронического гастрита с очаговой атрофией, протекающего на фоне гиперацидного состояния, с эрозиями и без них, применяют следующее медикаментозное лечение:

  1. Антибиотики: Амоксициллин, Кларитромицин, Арвицин, Криксан, Панклав. Любая схема лечения для эрадикации Хеликобактер пилори включает не менее двух препаратов с антибактериальным действием. После курса антибактериальных препаратов назначают пробиотики (Лактобактерин, Биобактон) и пребиотики (Дюфалак)
  2. Для снижения концентрации Н+ ионов назначают ингибиторы протоновой помпы (Омепразол, Париет, Нольпаза), ИГР (Ранитидин, Фамотидин), антациды (Алмагель А, Фосфалюгель).
  3. Цитопротекторы – Де-нол, Викалин, Вентер, Ребагит.
  4. Для устранения диспепсических расстройств применяют прокинетики – Тримедат, Домперидон, Церукал.
  5. При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (Папаверин, Но-шпа) или М-холинолитики (Платифиллин, Метацин), Бефунгин.

При очагово-атрофическом гастрите со сниженной секреторной функцией применяют следующее медикаментозное лечение:

  1. При недостаточном кислотообразовании назначают заместительную терапию, которую больному придется принимать всю жизнь (Ацидин-пепсин, Абомин Пепсидил).
  2. При нарушении ферментативной активности назначают энзимные препараты (Креон, Пангрол).
  3. Препараты, восстанавливающие слизистую (Солкосерил, Рибоксин, Алоэ вера, Актовегин)
  4. Витамин B₁₂.
  5. Для секреторной стимуляции применяют Плантаглюцид.

Аутоиммунный гастрит: симптомы, лечение и диагностика

Аутоиммунный гастрит представляет собой воспалительный процесс хронического типа, затрагивающий слизистые структуры желудка.

Данное состояние проистекает из-за сбоев в работе иммунной системы, при которых в организме начинают вырабатываться антитела к собственным клеткам желудка.

Подобная патология встречается крайне редко – по статистике, от нее страдают лишь 10% всех людей, больных различными формами гастрита.

Причины

Точных причин возникновения этой болезни еще не установлено, но большинство специалистов склонны считать, что основным фактором формирования аутоиммунного гастрита является генетическая предрасположенность.

ВАЖНО!

Для профилактики и лечения гастрита и язвенной болезни наши читатели советуют проверенный желудочный сбор от болезней ЖКТ. Читайте мнение врачей… >>

Существует две разновидности аутоиммунного гастрита:

  1. Аутоиммунный атрофический гастрит. Характеризуется тем, что иммунитет человека начинает уничтожать собственные клетки стенок желудка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока, дисфункции желез, нарушению моторики и ухудшению процесса переваривания пищи. Такой вид гастрита может спровоцировать образование злокачественной опухоли.
  2. Аутоиммунный хронический гастрит. Такая болезнь характеризуется выработкой специфических антител к гастромукопротеину – белку, который всасывает витамин В12 из пищи и создает защиту желудка. Когда антитела начинают уничтожать этот белок, слизистые оболочки желудка постепенно атрофируются. Осложнениями этой формы гастрита могут быть анемия, полигиповитаминоз, аденокарценома.

Толчком к развитию аутоиммунного гастрита могут служить:

  • вредные привычки;
  • частое переедание;
  • прием в пищу холодных, горячих, грубых или острых блюд.

Аутоиммунный гастрит обычно имеет хроническую форму, при этом зачастую он сопровождается расстройствами эндокринной системы, как правило – аутоиммунного тиреодита.

Методы лечения болезни

Лечение аутоиммунного гастрита должно носить комплексный характер. Терапия обычно направлена на снижение воспалительных процессов, снятие острых симптомов, нормализацию работы внутренних органов, устранение нарушений, восстановление секреторной функции желудка.

Чаще всего назначаются следующие лекарственные средства:

  1. При сильных желудочных болях применяют обезболивающие препараты и хонолитики: Но-шпа, Мезим, Гастроцепин, Платифиллин, Метацин.
  2. Для снятия спазмов: Папаверин, Галидор, Бускопан, Дротаверин.
  3. Препараты для повышения перистальтики желудка: Мотилиум, Метацин, Фамотидин, Церукал.
  4. Препараты для восполнения дефицита соляной кислоты: Лимонтар, Пентагастрин, Абомин, Пепсидил, Панкурмен, Панзинорм, натуральный желудочный сок.
  5. Препараты для восстановления слизистой желудка: Вентер, препараты висмута, Плнтаглюцид.
  6. Для улучшения состояния желудка применяют поливитамины, фолиевую кислоту, средства для нормализации микрофлоры.
  7. Если кислотность понижена, хороший эффект может оказать фитотерапия с использованием облепихового масла, а также настоев подорожника, фенхеля, петрушки, мяты, душицы и чабреца.

Специальная диета является важнейшей частью лечения аутоиммунного гастрита. Диета подбирается таким образом, чтобы снять лишнюю нагрузку с органов ЖКТ. Из рациона потребуется исключить грубую пищу, чересчур холодную и горячую.

Острые, спиртосодержащие и соленые блюда потребуется ограничить до минимума. Необходимо отдавать предпочтение мягкой и пюреобразной пище – супам, кашам, бульонам.

Кроме того, успешное лечение подразумевает полный отказ от вредных привычек и сведение к минимуму стрессовых ситуаций.

Симптомы и лечение атрофического гастрита у женщин

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма. Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

  • чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
  • тошнота, отрыжка;
  • неприятный привкус во рту;
  • жжение в желудке;
  • жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.

У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.

Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

  • постоянный понос;
  • непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
  • боль в брюшной области;
  • ощущение тошноты, рвота;
  • снижение веса;
  • повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

  1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).

  2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
  3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
  4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Симптомы аутоимунного гастрита

Жалобы больных обычно малоспецифичны. Пациенты жалуются на тяжесть в желудке, переполнение желудка после приема пищи. Боли в области желудка встречаются значительно реже. Часто просто отмечается определённый
дискомфорт в верху живота. После еды возникает отрыжка воздухом, с течением времени у отрыжки появляется горький или тухлый привкус.
Изжога.

Снижение аппетита при выраженной атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка, возможно значительное похудание.

Со стороны кишечника — урчание, нестабильная дефекация (запоры сменяются поносами). После еды возможны слабость, потливость, головокружение.

С течением времени из-за нарушения всасывания в желудке и кишечнике питательных веществ и витаминов может развиться гиповитаминоз А и С. Появляется сухость кожи, ухудшение зрения из-за дефицита витамина А,
побледнение, вследствие анемии. Недостаток витамина С может обусловить возникновение кровоточивости десен.
Усиливается выпадение волос, ногти становятся ломкими. Дефицит витамина В2 приводит к появлению «заед» в углах рта.

В большинстве случаес типичность симптомов не позволяет определить диагноз посредством первичной клинической диагностики. Диагностику существенно затрудняет отсутствие выраженных клинических симптомов,
которые могут маскироваться проявлениями других аутоиммунных заболеваний, часто сочетающихся с аутоимунным гастритом.
Диагноз аутоиммуного гастрита устанавливают при помощи рентгеноскопии желудка, гастроскопического и гистологического исследований. Проводится исследование функционального состояния желудка – зондирование желудка,
внутрижелудочная pH-метрия. Назначается иммунологическое обследование крови.

Аутоиммунный гастрит в фундальном отделе при тяжелом поражении слизистой оболочки желудка и у больных в возрасте старше 50 лет приобретает наклонность к быстрому прогрессированию.
В антральном отделе, напротив, наблюдается стабилизация и даже возможно обратное развитие воспалительного процесса с исчезновением круглоклеточной воспалительной инфильтрации.
Исследования указывают, что в теле желудка при аутоиммунном гастрите с течением времени воспалительная инфильтрация также уменьшается и доминирующее значение
начинает приобретать атрофия слизистой оболочки желудка.

Лечение аутоимунного гастрита аналогично лечению хронического гастрита.
К сожалению, лечение помогают смягчить воспалительный процесс, но не воздействуют на саму причину.
Принципы работы иммунной системы до сих пор изучены недостаточно.

Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями,
поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

Методы диагностики аутоиммунного гастрита

Чтобы подтвердить аутоиммунную причину появления атрофической разновидности гастрита, лечащий врач составляет программу диагностики.

  • Оценку состояния внутренней оболочки органа выполняют при помощи фиброгастродуоденоскопии с одновременным забором материала для биопсии. Для ранней стадии атрофического процесса на слизистой характерна ее отечность с появлением язвочек. На хронической стадии гастрита желудочный эпителий будет деформированным и бледным. Анализ биоптата позволит выявить формирование раковых клеток.
  • УЗИ и рентген органов забрюшинного пространства помогут оценить размеры органов и степень их деформации. Изменениями могут быть затронуты печень и селезенка, при атрофическом гастрите аутоиммунного характера увеличены лимфоузлы.
  • Результаты анализа сыворотки крови позволят установить уровень гастрина, а также нескольких видов пепсиногена, играющего роль маркера атрофического процесса. Превышение показателями допустимого предела можно расценивать как зарождение в желудке злокачественной опухоли.
  • Для оценки состояния пациента назначают зондирование желудка. По ходу обследования желудочной полости врач получает возможность определить кислотность желудочного сока, выявить активность бактерии Helicobacter pylori.
  • Иммунологические пробы крови помогут выявить аутоиммунные нарушения, поразившие другие органы. Треть больных атрофическим гастритом страдают от симптомов аутоиммунного тиреоидита, ревматоидного артрита, инфицирования опасными вирусами.
  • Для выявления в образцах тканей и жидкостей компонентов ДНК вирусов, пациенту придется сделать тест ПЦР (полимеразная цепная реакция). По результатам анализа судят о присутствии в организме вируса Эпштейн-Барра, провоцирующего начало мононуклеоза.

Обширная программа диагностики аутоиммунного гастрита с атрофическими проявлениями на слизистой необходима лечащему врачу для постановки диагноза. От его точности зависит эффективность назначенной терапии с учетом предрасположенности пациента к осложнениям.

Механизмы развития болезни

При сдаче анализов у подавляющего большинства пациентов – свыше 80% — в организме обнаруживается бактерия Хеликобактер пилори, которая активирует развитие гастрита. Однако этот микроорганизм не выступает в качестве фактора, запускающего болезнь. Бактерия обнаруживается даже в анализах здоровых людей. Но крепкий иммунитет не дает развиться атрофическому диффузному или очаговому гастриту.

Вот здесь и запускается механизм, который вызывает заболевание, — аутоиммунные процессы, подавляющие активность незрелых клеток желез. Сами по себе аутоиммунные реакции изучены недостаточно, и ученые лишь предполагают, какие причины могут их запустить.

Аутоиммунные процессы нарушают регенерацию железистых клеток, которые отвечают за нормальную выработку соляной кислоты. Атрофический гастрит сопровождается тем, что вместо кислоты организм вырабатывает защитную слизь в больших количествах. Она плохо участвует в пищеварении и может привести к интенсивному снижению показателей кислотности желудка.

Длительное нарушение нормальных процессов регенерации и выработки клеток, секретирующих соляную кислоту, приводит к тому, что организм полностью утрачивает возможность производства нормально функционирующих клеток. Назвать этот процесс можно атрофией желудочных стенок. И полному излечению она не поддается.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector