Хронические расстройства питания у детей раннего возраста. дистрофии у детей

Клиническая картина

Основные клин, симптомы Д.: изменение веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспептические расстройства. В большинстве случаев вес тела ребенка при Д. понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Чрезмерное нарастание веса наблюдается при значительной задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные процессы на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При Д. развиваются клин, признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции жел.-киш. тракта проявляются в виде изменения частоты стула и состава кала (см. Кал, особенности кала у детей). Стул задержан или учащается, изменяется его цвет, реакция, консистенция.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии нерезко выражены, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание в весе (см. Вес тела, ребенка), упорная анорексия (см.). Психомоторное развитие чаще несколько задержано, реже соответствует норме. Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте (см. Рост, у детей). При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма (см. Карликовость), гемиасимметрии и т. д. В ряде случаев выявляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции (см.). Психомоторное развитие детей несколько отстает. Энцефалопатическая форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени (см. Гипотрофия), анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков Д., характера изменения кожных покровов, их окраски, дефицита веса Клиффорд (S. Н. Clifford) в 1957 г. выделил три варианта внутриутробной Д. новорожденных, обозначающихся как синдром Клиффорда: Клиффорд I — главный признак — мацерация кожи; Клиффорд II и III — мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз
ставят на основании клин, проявлений и показателей роста и веса.

Причины

Для мальчиков с псевдогипертрофической миопатией прогноз неблагоприятный, они обычно доживают только до 20 лет.

Большинство мальчиков в конце концов становятся тяжелыми инвалидами. Через 25 лет после начала болезни они обычно оказываются прикованными к инвалидному креслу.

Врожденная миотония может быть смертельной, хотя дети, пережившие свой первый день рождения, чаще всего доживают до совершеннолетия.

Все виды обусловлены генетическим дефектом. Причиной мышечной дистрофии и псевдогипертрофической миопатии является дефект структуры гена на Х-хромосоме (половая хромосома, имеющаяся у обоих полов). Этот ген ответственен за образование дистрофина — белка, необходимого для здоровых мышц. Без дистрофина нарушается нормальная структура мышечных волокон и пораженные мышцы слабеют.

Половая хромосома — причина мышечной дистрофии

1.

Девочки могут быть носителями дефектного гена, но обычно не страдают болезнью, т. к. имеют две Х-хромосомы, и нормальный вариант гена на второй Х-хромосоме компенсирует дефект.

2.

Если дефектный ген передается потомству мужского пола, то мышечная дистрофия у детей появляется только у мальчиков, т. к. у них только одна Х-хромосома и, следовательно, нет нормального варианта гена, способного компенсировать дефект.

У сыновей носителей дефектного гена, вероятность унаследовать его и заболеть составляет 50% их дочери в 50% случаев становятся носителями дефектного гена. Хотя эта генная аномалия часто наследуется, иногда дистрофия спонтанно возникает у мальчика, в семье которого никто и никогда не болел ей.

Мышечная дистрофия плечевого и тазового пояса — это аутосомное рецессивное расстройство: ребенок заболевает тогда, когда оба родителя являются носителями дефектного гена.

Симптомы дистрофий у детей

Клиника дистрофий у детей зависит от формы заболевания. Первые признаки могу быть выявлены как на момент рождения (пренатальные формы), так и спустя некоторое время после родов (постнатальные) – от нескольких дней до месяцев или лет.

В зависимости от степени тяжести гипотрофии клиническая картина имеет свои особенности. При легкой форме (I ст.) отклонения от нормы выявляются только при прицельном исследовании. Общее состояние ребенка не страдает. Из возможных патологических изменений – снижение тургора кожи, истончение слоя подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки. Среднетяжелая форма (II ст.) характеризуется апатичностью ребенка, вялостью, уменьшением аппетита, умеренным отставанием в интеллектуальном развитии. Наблюдается уменьшение эластичности и тургора кожи, ее сухость, снижение температуры тела и тонуса скелетных мышц. Нормальное количество жировой клетчатки остается только на лице, на других участках она существенно истончена. Возможны увеличение ЧСС и ЧД, приглушение сердечных тонов, нарушение стула. Часто возникают сопутствующие заболевания (пневмонии, гаймориты, пиелонефрит и т. п.).

Тяжелая форма (III ст.) сопровождается сонливостью, повышенной раздражительностью, явлениями негативизма, отставанием в психофизическом развитии, потерей ранее освоенных навыков. Визуально определяются полное отсутствие подкожной жировой клетчатки на всех участках тела, бледность кожи, «свисание» кожных складок, «старческое» лицо. Также выявляются мышечная атрофия на фоне гипертонуса, полная утрата тургора, эксикоз, высыхание слизистых оболочек и роговицы. Температура тела снижается и приближается к показателям внешней среды. Возникают выраженная недостаточность дыхательной и сердечно-сосудистой систем, дисфункция ЖКТ. Для гипостатуры характерна клиника гипотрофии II или III ст., однако при конституционной низкорослости каких-либо патологических изменений (помимо антропометрических отклонений) не возникает.

Паратрофия чаще всего развивается при нерациональном питании ребенка. Наблюдаются умеренная адинамия и снижение мышечного тонуса. Возможно немотивированное беспокойство. Дети старшего возраста могут жаловаться на возникновение одышки, повышенной утомляемости и головных болей. Аппетит чаще снижен, реже нормальный. Кожа бледная, часто пастозная. Подкожный жировой слой развит чрезмерно (особенно в области бедер и передней брюшной стенки), однако тургор и эластичность кожи снижены. Антропометрические показатели могут соответствовать возрастной норме или превышать их. Часто наблюдается диспропорция телосложения.

Другие формы мышечной дистрофии

Дистрофия Эмери — Дрейфуса. Это заболевание может передаваться по наследству по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному (самый редкий) или Х-связанному типу. Общая частота неизвестна. Женщины могут быть носителями, но только мужчины страдают клинически выраженным заболеванием при Х-связанном наследовании. Гены, связанные с дистрофией Эмери — Дрейфуса, кодируют белки ядерной мембраны ламин А/С (аутосомный) и эмерин (Х-связанный).

Проявления мышечной слабости и истощения могут появиться в любое время до достижения 20 лет и обычно влияют на бицепсы, трицепсы и реже дистальные мышцы ног. Сердце часто вовлекается с мерцательными параличами, нарушениями проводимости (атриовентрикулярная блокада), кардиомиопатией и высокой вероятностью внезапной смерти.

На диагноз указывают клинические данные, возраст начала заболевания и семейный анамнез. А также слабо увеличенные сывороточные уровни креатинкиназы и миопатические признаки на электромиографии и биопсии мышц. Диагноз подтверждают тестированием ДНК.

Лечение включает терапию, направленную на предотвращение контрактур. Кардиостимуляторы иногда являются жизненно важными у больных с аномальной проводимостью.

Миотоническая дистрофия. Миотоническая дистрофия — самая распространенная форма мышечной дистрофии среди белого населения. Она возникает с частотой около 30/ 100 000 живых родов мужского и женского пола. Наследование аутосомно-доминантное с варьирующейся пенетрантностью. Два генетических локуса — DM 1 и DM 2 — вызывают аномалии. Симптомы и признаки начинаются в подростковом или юношеском возрасте и включают миотонию (задержка релаксации после сокращения мышц), слабость и истощение дистальных мышц конечностей (особенно рук) и лицевых (особенно распространен птоз), кардиомиопатии. Также могут развиться умственная отсталость, катаракты и эндокринные расстройства.

На диагноз указывают характерные клинические данные, возраст начала заболевания и семейный анамнез; подтверждается диагноз тестированием ДНК. Лечение включает применение ортопедического аппарата при свисании стопы и лекарственную терапию миотонии (например, мексилетин по 75-150 мг внутрь 2-3 раза в день).

Дистрофия поясов конечностей. В настоящее время выделяют 21 известный подтип дистрофии поясов конечностей: 15 аутосомно-рецессивных и 6 аутосомно-доминантных. Общая частота неизвестна. Несколько хромосомных локусов были определены для аутосомно-доминантных (5q , 13q , 15Q и 17q ) форм. Структурные (например, дистрофин-ассоциированные гликопротеины) или неструктурные (например, протеазы) белки могут быть затронуты.

Симптомы включают слабость в поясах и проксимальных частях конечностей. Начало заболевания колеблется от раннего детства до взрослой жизни; начало для аугосомно-рецессивных типов, как правило, в детстве, и эти типы в основном связаны с поражением тазового пояса.

На диагноз указывают характерные клинические данные, возраст начала заболевания и семейный анамнез; диагностика требует также определения гистологической картины мышц, проведения иммуноцитохимии, вестерн-блоттинга и генетического тестирования на наличие специфических белков.

Лечение направлено на профилактику контрактур.

Фациоскапулогумеральная дистрофия. Начало заболевания в подростковом или юношеском возрасте характеризуется медленным прогрессированием: ребенку сложно свистеть, закрывать глаза и поднимать руки (из-за слабости мышц, стабилизирующих лопатки). Ожидаемая продолжительность жизни нормальная. Инфантильные вариации, характеризующиеся слабостью лица, плеч и бедренного пояса, быстро прогрессируют.

На диагноз указывают характерные клинические данные, возраст начала заболевания и семейный анамнез; подтверждается диагноз анализом ДНК.

Лечение состоит из физической терапии.

Врожденная мышечная дистрофия. Это не самостоятельное расстройство, оно является конгенитально выявляемым расстройством, относящимся к одному из нескольких редких форм мышечной дистрофии. Диагноз подозревают у любого вялого новорожденного, но его следует отличать от врожденной миопатии при помощи мышечной биопсии.

Лечение заключается в физической терапии, которая может помочь сохранить мышечную функцию.

Стадии дистрофии

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

  1. Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
  2. Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии ;
  3. Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

  • повышенный аппетит и жажда;
  • постоянная сонливость;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • слабость;
  • полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

  • диспепсические проявления (запоры , метеоризм , отрыжка);
  • снижение температуры тела;
  • стойкое понижение артериального давления;
  • снижение либидо;
  • прекращение менструальной функции;
  • бесплодие;
  • расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Лечение

Лечение дистрофической патологии у детей проходит амбулаторно. Необходимо нормализовать питание, включить в рацион ребенка продукты с высокой энергетической ценностью. Возможно, педиатр пропишет курс препаратов для улучшения обмена веществ.

Диета

При алиментарной дистрофии важно соблюдать диету и правильно питаться:

  • Начать с суточной калорийности 3000 ккал и постепенно увеличивать потребление калорий;
  • Питаться часто и дробно, небольшими порциями 5-10 раз в день;
  • Рацион обогатить белковыми продуктами из расчета 2 г на 1 кг веса ребенка;
  • Давать малышу витаминные продукты;
  • Сочетание БЖУ в рационе ребенка 4:1:1.

Рацион формировать на основе диетического стола № 15, в который включены:

  • Белки – мясные блюда, яйца, молочные и кисломолочные продукты, соя;
  • Жиры – животные и растительные масла;
  • Углеводы – сахар, мед, варенье, глюкозу;
  • Мучные изделия – все виды хлеба и выпечки;
  • Крупы – овсянка, манка, гречка, рис и макароны;
  • Овощи – в сыром, вареном, тушеном и печеном виде;
  • Фрукты и зелень – в свежем и приготовленном виде;
  • Напитки – отвары отрубей и шиповника, чай, какао;
  • Витамин В – печень, требуха, пивные дрожжи.

Препараты

Для лечения мышечной дистрофии применяют новый препарат американского производства — Exondys 51 (этеплирсен). Лекартсво применяется в ходе терапии врожденной формы патологии гена дистрофина, который отвечает за пропуск вещества экзон 51. Препарат еще проходит клинические исследования и скоро будет доступен всем нуждающимся.

Причины дистрофий у детей

Дистрофии у детей могут быть спровоцированы патологическими изменениями, как со стороны матери, так и со стороны ребенка. Также можно выделить пренатальные и постнатальные причины. К первым относятся патологии беременности (гестозы, патологические прикрепления плаценты), инфекционные заболевания (ОРВИ), нерациональное питание, эмоциональные перегрузки, употребление алкоголя, табачных изделий и наркотических средств, возраст матери (моложе 18 и старше 40 лет). Большинство постнатальных причин возникают со стороны ребенка. В их число входят пороки развития ЖКТ («волчья пасть», «заячья губа», стеноз пилорического отдела желудка, мегаколон, болезнь Гиршпрунга), синдром мальабсорбции (при муковисцидозе, целиакии), заболевания пищеварительной системы (злокачественные новообразования, полипоз желудка и кишечника, гастрит, панкреатит, холецистит и другие). Нарушение трофики в послеродовом периоде может быть вызвано дефицитом материнского молока при грудном вскармливании, дефектами при уходе и нерациональным расчетом рациона ребенка.

Патогенетически пренатальные дистрофии обусловлены патологией маточно-плацентарного кровообращения и возникшей на фоне этого гипоксией плода. Данное состояние, свою очередь, приводит к нарушениям в ЦНС, из-за чего возникает дистрофия. Постнатальные формы развиваются вследствие патологий пищеварения и нарушений возбудимости коры головного мозга.

Классификация дистрофий у детей

Дистрофия включает в себя 3 основных клинических варианта:

  • Гипотрофия. Недостаточность массы тела по отношению к росту. Имеет 3 степени тяжести: I ст. – дефицит массы тела от 10 до 20%; II ст. – от 20 до 30%; III ст. – 30% и более.
  • Гипостатура. Равномерный дефицит массы и роста по сравнению с нормой для определенной возрастной категории.
  • Паратрофия. Характеризуется чрезмерной массой тела для своего возраста. При этом рост ребенка может быть в пределах возрастной нормы.

В зависимости от периода развития выделяют следующие типы дистрофий:

  • Врожденные (пренатальные). В этом случае ребенок с момента рождения уже имеет нарушение трофики, обусловленное внутриутробными пороками развития и патологиями беременности.
  • Приобретенные (постнатальные). Ребенок рождается без дистрофий. Отклонения возникают на фоне развившихся заболеваний, неправильного питания или ухода.
  • Комбинированные. Формируются под воздействием патологических факторов как до, так и после рождения.

С учетом механизма развития классифицируют:

  • Первичные. В этом случае дистрофия возникает как самостоятельное заболевание.
  • Вторичные. Являются осложнением других патологий: нарушений обмена веществ, недостаточности функции ЖКТ, дисбиоза кишечника.

Причины

У детей раннего возраста дистрофия бывает врожденной – пренатальной, приобретенной – постнатальной. Врожденная форма заболевания может иметь следующие причины:

  • токсикоз, гестоз, патологически прикрепленная плацента – наиболее частые причины;
  • возраст матери моложе 18 или старше 40 лет;
  • плохое или скудное питание, курение, употребление спиртных напитков, чрезмерные нервные и физические нагрузки в период беременности;
  • многоплодие;
  • работа на вредном производстве с высоким уровнем шума, вибрации и химикатов;
  • системные болезни матери – нарушение функции эндокринной и сердечно-сосудистой системы, хронически протекающие инфекции.

Приобретенная патология у ребенка до года развивается вследствие различных отклонений в физическом развитии, измененного количества и строения хромосом, эндокринных расстройств, аномалий ЦНС и синдрома приобретенного иммунодефицита – СПИДа. Кроме того, к истощению могут привести неправильный уход, недостаточное или несбалансированное питание.

Клиническая картина

Для мышечной дистрофии характерен набор основных проявлений. Однако в зависимости от локализации расстройства, могут отмечаться и специфические признаки. К основным проявлениям следует отнести:

  1. Нарушения походки. Они возникают вследствие дефицита мышечной массы нижних конечностей.
  2. Снижение тонуса мускулатуры.
  3. Атрофию скелетных мышц.
  4. Потерю двигательных способностей, приобретенных до начала патологии. В частности, пациент перестает удерживать голову, сидеть, ходить. Могут быть потеряны и иные навыки.
  5. Притупление болевой чувствительности в мускулатуре.
  6. Повышенную утомляемость.
  7. Частые случаи падения.
  8. Замещение мышечных волокон соединительной тканью. Это приводит к увеличению объема мускулатуры, что особенно заметно в икроножной части.
  9. Появляются сложности при прыжках и беге, вставании из лежачего и сидячего положений.
  10. Снижение интеллекта.

Необходимо сказать, что полностью вылечить дистрофию мышц нельзя. Предусмотренные сегодня терапевтические мероприятия направлены на максимальное облегчение клинических проявлений патологии и предотвращение осложнений.

Как выглядит ребёнок с дистрофией?

Каждый знает, как должен выглядеть здоровый малыш. Он весел и активен, отличается хорошим аппетитом и крепким сном. У такого ребёнка бархатистая кожа розового цвета. Хорошо развита подкожная жировая клетчатка. Тонус мышц в норме, функции внутренних органов не нарушены.

При разных формах дистрофии будет и своеобразный внешний вид ребёнка. Так, при гипотрофии первой степени, малыш может иметь абсолютно здоровый вид. Заподозрить её можно лишь при оценке массы тела по специальным таблицам, которые имеются у каждого педиатра. Можно заметить, что некоторое время прибавка массы тела несколько меньше долженствующей. При внимательном расспросе родителей и осмотре можно обнаружить сниженный аппетит, излишнее беспокойство, нарушение сна. Жировая складка на животе меньше нормы. Может наблюдаться снижение мышечного тонуса.

Прибавка массы тела при гипотрофии второй степени маленькая. При этом темпы роста ребёнка тоже отстают от принятых возрастных норм. У малыша снижается аппетит, при насильном кормлении возникают срыгивания или рвота. Активность ребёнка снижена, он малоэмоционален, вял, апатичен. Могут утрачиваться ранее приобретённые навыки, а приобретение новых задерживается. Сон малыша беспокойный. Во внешнем виде тоже происходят изменения: кожа сухая, собирается в складки, на ней легко возникают опрелости. Лицо ребёнка приобретает серьёзное выражение. Значительно снижен мышечный тонус. Подкожный жир очень тонкий, либо живот и конечности его лишены совсем, но он сохраняется на лице. Умеренно контурируют рёбра и суставы. У малыша бывает неустойчивый стул. Он часто болеет инфекционными заболеваниями. Банальные вирусные инфекции осложняются гнойными отитами, пневмониями.

При гипотрофии третьей степени прибавки массы тела могут совсем отсутствовать. Ребёнок сонлив, безучастен к окружающему, раздражителен. При попытке осмотра он проявляет негативизм, повышенную плаксивость. Новых навыков не появляется, а уже приобретённые утрачиваются полностью. У малыша появляется полное отсутствие аппетита. Внешний вид ребёнка напоминает скелетик, обтянутый кожей. На ощупь она будет сухой, а на вид – бледно-серого цвета. На ягодицах, бёдрах, животе кожа будет свисать складками. Подкожная жировая клетчатка полностью отсутствует. Лицо приобретает «старческое» выражение. Глаза западают.

Малыш, страдающий алиментарным маразмом, выглядит так же, как и с гипотрофией третьей степени, но все признаки будут ещё более выражены

При квашиоркоре на фоне крайней худобы будет обращать на себя внимание огромный живот. Он появляется в результате скопления жидкости в брюшной полости – асцита

На лице тоже возможны отёки. Они появляются в результате дефицита белка.

Малыши с паратрофией, напротив, выглядят пухленькими. Их масса тела иногда намного больше положенной, может быть опережение в росте. У них мягкие, округлые формы тела. Кожные покровы могут быть бледными, пастозными. Поведение беспокойное, неустойчивое. Сон может быть нарушен. Новые навыки развиваются с опозданием.

Из-за особенностей строения и обмена веществ дети с паратрофией склонны к аллергическим реакциям и отёку слизистых оболочек гортани, трахеи, бронхов. Поэтому при респираторных вирусных инфекциях у них часто возникают ларингиты и бронхиты. С возрастом их частота снижается.

Как лечить дистрофию

При выявлении дистрофии применяется комплексное лечение, учитывающее форму и степень развития негативных процессов. Основной составляющей частью является диетотерапия. Оптимальное питание назначается в начальной стадии гипотропии, при условии нормальной переносимости пищи.

Тяжелые формы заболевания требуют разгрузки объема и содержания рациона. Данное мероприятие позволяет восстановить водно-электролитный баланс, вывести из организма вредные вещества, накопившиеся при нарушенном обмене веществ. Основной обмен начинает обеспечиваться дополнительной энергией, а нарушенные функции органов постепенно восстанавливаются.

В первые месяцы жизни малыша довольно часто наблюдается паратрофия в результате избыточного потребления грудного молока. В этих случаях рекомендовано снизить время кормления, отменить ночные кормления, уменьшить количество сахара в чае. При углеводном перекорме нужно ограничить количество сахара, который легко усваивается. Ограничения вводятся и после белковых расстройств. Наиболее оптимальным вариантом прикорма будет яичный желток и овощное пюре.

Когда дистрофия у детей протекает в тяжелой форме, применяется медикаментозное лечение. Во время инфузионной терапии производится внутривенное введение альбумина, альвезина, аминона, левамина.

Если суточный объем питания уже достигает 2/3 от нормы, выполняются мероприятия ферментотерапии на протяжении от 2 до 3 недель, повторяющимися курсами. Ликвидировать и нормализовать кишечную флору можно с помощью бифидумбактерина, бифиформа и других препаратов. Работа печени улучшается введением метионина, глютсминовой и липоевой кислот. Окислительно-восстановительные процессы обеспечиваются витаминными курсами. Антибиотики применяются, если основное заболевание сопровождается инфекцией.

Дистрофия — патологический процесс, когда ткани теряют или накапливают вещества, не характерные для нормальных показателей. Заболевание сопровождается повреждением клеток, что приводит к серьёзным изменениям функций различных органов.

Метаболизм и структура клеток и тканей оказываются нарушенными. Чаще всего диагностируется дистрофия у детей в возрасте до трёх лет. Последствиями становятся задержка физического, умственного, психомоторного развития, а также нарушения обмена веществ и иммунной системы. Что приводит к такому страшному заболеванию?

Медицина называет разные причины дистрофии у детей, самыми распространёнными из которых считаются:

врождённые генетические нарушения обмена веществ;
хромосомные и соматические заболевания;
стрессы;
внешние неблагоприятные условия и факторы: несбалансированное питание (переедание или длительное голодание), недостаточное внимание, негативное эмоциональное воздействие на ребёнка, нарушения режима дня, пренебрежение гигиеническими процедурами (смена пеленок, купание, прогулки на свежем воздухе), гиподинамия;
нерациональное питание;
проблемы с пищеварением;
слабый иммунитет;
инфекционные болезни;
неблагополучное протекание беременности: полная занятость женщины во время декретного отпуска, вредные условия работы, стрессовые ситуации, алкоголизм, курение, сильный токсикоз.

Ошибочно мнение, что одной из причин детской дистрофии является недоношенность ребёнка, . А вот слишком молодой или пожилой возраст матери может стать причиной врождённого заболевания. Формы данного недуга могут быть самыми разными, поэтому существует сразу несколько классификаций.

Особенности проявления

Дистрофия может сопровождаться незначительными признаками или вызывать серьезные проблемы. Среди общих симптомов можно назвать снижение массы тела, потерю аппетита, отставание в росте (у детей), утомляемость, расстройство сна. Выраженность патологии будет влиять на интенсивность клинической картины.

Некоторым стадиям заболевания свойственны специфические признаки.

Для первой степени характерно беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита. Эти симптомы нерегулярны и выражены незначительно. Кроме этого, у пациента отмечается снижение упругости кожного покрова, слабый тонус мускулатуры. В некоторых случаях отмечаются небольшие проблемы со стулом (поносы, запоры). Если заболевание возникло у ребенка, то он будет больше своих сверстников подвержен инфекциям. Следует сказать, что потерю массы (10-20%) зачастую сложно отличать от обычной худобы.

На второй стадии патологии признаки становятся более выраженными. Пациенты начинают плохо спать, меньше двигаться. Часто они отказываются от еды. Отмечается значительное снижение тонуса мускулатуры. Кожа становится дряблой, сухой, отмечается провисание покровов. Худоба усиливается, становятся видны ребра. Кроме этого, истощение наблюдается в руках и ногах. В весе отмечаются явные отклонения, дети отстают на 2-4 см в росте от сверстников. Кроме этого, у пациентов отмечаются частые рвотные позывы, тошнота, срыгивания (у детей). В стуле могут содержаться непереваренные продукты. Интенсивно развивается авитаминоз, проявляющийся сухостью кожи, ломкостью волос, ногтей. В уголках рта появляются трещины. Отмечаются также нарушения терморегуляции. Организм достаточно быстро охладевает или перегревается. Страдает также и нервная система. Человек становится крикливым, нервным, неусидчивым.

На третьей стадии внешние признаки патологии становятся очень выраженными. Человек выглядит как мумия.

Этиология и патогенез

В возникновении Д. у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов), инфекционный (дизентерия, пневмония и др.) и токсический факторы, а также погрешности в уходе за ребенком (нарушение гиг. режима, отсутствие установленного режима дня и т. д.). Среди эндогенных причин имеют значение аномалии конституции ребенка, эндокринные и нейроэндокринные расстройства, пороки развития различных органов и систем (ц. н. с., сердечно-сосудистой системы, жел.-киш. тракта, почек, легких и т. д.), наследственные нарушения обмена веществ — аминокислотного, углеводного, жирового, напр, синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром), галактоземия и др.

Патогенез Д. сложен. Наблюдается понижение возбудимости головного мозга и нарушается регуляторная деятельность ц. н. с., что влияет на функции жел.-киш. тракта (нарушается всасывание белков, жиров и витаминов), снижается ферментативная энергия крови, изменяются процессы усвоения питательных веществ тканями и клетками организма. Развивается расстройство питания и всех видов обмена. Организм для поддержания жизнедеятельности использует белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к истощению.

В формировании внутриутробных Д. большое значение имеет питание во время беременности (см. Беременность, гигиена и питание беременных), к-рое может быть достаточным по калорийности, но недостаточным или избыточным по содержанию отдельных пищевых ингредиентов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка, особенно животного, и некоторых минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или с достаточным или даже с избыточным весом за счет безбелковых отеков (см. Алиментарная дистрофия). При преобладании в диете женщины углеводов ребенок рождается крупным за счет избыточного отложения жира, образующегося из углеводов. Недостаток в питании будущей матери витаминов приводит к рождению ребенка с признаками гиповитаминоза (см. Витаминная недостаточность), а также с отставанием в весе и росте. Развитию Д. способствуют токсикозы беременных (см.), прием лекарственных веществ, проф. вредности. Имеют значение также различные хрон, заболевания женщин (пороки сердца, ревматизм, хрон, пневмония, пиелонефрит, анемия и т. д.), способствующие нарушению маточноплацентарного кровообращения. Это приводит к кислородному и белковому голоданию плода, уменьшает количество крови, протекающей через капилляры плаценты, замедляет скорость кровообращения и тем самым ухудшает условия питания и обмена веществ плода и приводит к задержке физ. развития его во внутриутробном периоде.

Формы болезни и их причины

В случае нарушения метаболизма в клетках новорожденного ребенка начинают развиваться необратимые процессы: потеря аппетита, отсутствие набора веса, что сказывается на общем состоянии организма ребенка. Такие факторы могут свидетельствовать о нескольких формах дистрофии новорожденных:

  • врожденная дистрофия характерна нарушением внутриутробного развития ребенка, связанного с неблагоприятным течением беременности, сюда относят и генетические отклонения, которые есть у родственников;
  • приобретенная патология может появиться спустя несколько месяцев после рождения ребенка. Это связывают с несоблюдением правил при выборе молочных смесей и прикорма;
  • первичная дистрофия развивается как самостоятельное заболевание, то есть под воздействием строгих причин;
  • вторичная форма происходит как следствие уже существующих недугов новорожденных. Чаще эта стадия возникает при гастрите и воспалении поджелудочной железы.

Помимо перечисленных форм у детей на первом году жизни выявляют такие заболевания, как гипотрофия, гипостатура и паратрофия. Первый тип происходит из-за нарушения питания или отсутствия возможности усвоения полезных веществ для организма. Гипостатура (второй тип) развивается при недостатке питания. Заметить по массе это очень сложно, так как наблюдается задержка в росте. Паратрофия (третий тип) возникает при недостатке в пище, употребляемой новорожденным, нужного количества белка. Это происходит при кормлении младенца манкой и другой углеводной пищей, неправильно выбранной по возрасту.

Рекомендуем посмотреть видео по теме статьи.

Причины развития дистрофии у грудничков Заболевание может возникать у грудничков под воздействием таких негативных факторов:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector