Атрезия пищевода. трахео-пищеводные свищи. ахалазия пищевода

Желудок

Желудок новорожденного, расположенный в левом подреберье, имеет цилиндрическую форму. Мышечный слой его плохо развит, вход в желудок широкий и это в значительной степени способствует срыгиванию пищи. В течение первого года жизни желудок ребенка расположен горизонтально. С момента, когда ребенок начинает ходить, желудок постепенно принимает вертикальное положение. Слизистая оболочка — толстая, со слабо выраженными складками и с густой сетью кровеносных сосудов. Мышечный слой развит умеренно. Секреторные железы желудка ребенка вырабатывают те же пищеварительные соки, что и у взрослого, только активность их значительно ниже. Переваривание в желудке поступившей пищи у детей раннего возраста происходит при пониженной кислотности, так как секреторные клетки слизистой оболочки вырабатывают недостаточное количество соляной кислоты. Перевариванию белков способствуют содержащиеся в желудочном соке ферменты — химозин, гастриксин, пепсин, катепсин.

В зависимости от характера вскармливания изменяется и активность процесса переваривания белков. Известно, что при переводе на искусственное вскармливание постепенно начинает возрастать кислотность желудочного сока и активность ферментов, расщепляющих белки. Это свидетельствует о значительных функ­циональных резервах секреторных желез желудка у доношенных детей раннего возраста. Уже к 8—10-месячному возрасту кислотность желудочного сока и его пищеварительная активность в отношении белков значительно возрастает, к 3 годам приближается к показателям взрослого человека и к 10 — 13 годам становится такой же, как у взрослых.

Переваривание жиров в желудке у детей раннего возраста происходит большей частью при участии фермента липазы, которая в значительном количестве содержится в грудном молоке. В то же время жиры коровьего молока в желудке детей раннего возраста почти не перевариваются, а значит, и не усваиваются, потому что активность желудочной липазы недостаточна для их переваривания. Углеводы, поступающие с пищей, частично расщепляются в желудке йод влиянием фермента слюны амилазы. Эвакуация пищи из желудка у новорожденных и грудных детей замедленная, что объясняется несовершенством нерв­ных регуляторных механизмов. При естественном вскармливании желудок освобождается от пищи через 2,5 часа, а при искусственном этот период удлиняется и составляет 3—4 часа.

В первые месяцы жизни желудок растет особенно интенсивно. Вместимость его с возрастом заметно увеличивается. У доношенного новорожденного она составляет 30—35 мл, в 3 месяца — 100 мл, в 12 месяцев — 250—300 мл, в 2—3 года — 400—600 мл. К десятому году жизни желудок приобретает форму, характерную для желудка взрослого человека. 

По материалам книги Дерюгиной М.П.

«Диетическое питание детей»

Диагностика

Комплексное обследование назначает врач терапевт, учитывая жалобы пациента. Необходимо установить точную причину, которая спровоцировала нарушения.

Для диагностики дисфагии пищевода человеку рекомендуется пройти следующие обследующие тесты:

Важно дифференцировать патологический синдром, поскольку многие болезни сопровождаются схожими клиническими симптомами. Результаты диагностики также помогут врачу подобрать схему максимально эффективного лечения

Учитывая провоцирующий фактор, пациенту также понадобиться консультация других профильных специалистов (отоларинголога, гастроэнтеролога, хирурга, онколога, невропатолога, пульмонолога и психотерапевта).

Что подразумевает понятие «общий стол»?

Когда же пищеварительная система ребенка становится похожей на ту, что у взрослого — и что подразумевает понятие «перевод на общий стол»?

Понятие «взрослая» еда или «общий стол» для ребенка раннего возраста подразумевает только постепеннное снижение степени измельченности продуктов прикорма и некоторое расширение меню.

Но речь ни в коем случае не идет о том, что теперь в меню ребенка нужно вводить потенциально аллергенные или сложные для переваривания продукты. Жареный картофель, фастфуд, борщ с зажаркой, креветки и экзотические, нетипичные для нашей полосы фрукты — все это не подходит для питания детей младшего возраста. Если вы хотите добавить в рацион малыша какие-либо новые продукты, обязательно поговорите об этом с врачом, наблюдающем малыша.

Приятного аппетита!

Что будет через несколько лет?

Всех родителей, дети которых родились с такой патологией, волнует данный вопрос. Лечение атрезии пищевода – это испытание для всех. Сначала для родителей, а потом для подросших, уже начинающих все понимать детей.

На самом деле здесь все индивидуально. Но если почитать то, что пишут люди, столкнувшиеся с данной проблемой, можно себя успокоить.

Говорят, какое-то время детям действительно тяжело по понятным причинам. Но с течением времени они начинают набирать вес, а когда становятся на ноги, то большинство симптомов прекращаются, срыгивания проходят. Некоторым приходится делать повторную пластику.

Также ребенка не рекомендуется отдавать в ясли и садик. Ведь ему необходимо соблюдать строгую диету, а в таких учреждениях далеко не всегда могут предложить отдельное меню.

Признаки

Признаки гастроэзофагиального рефлюкса у детей до 5 лет могут проявляться по-разному. Малыш может жаловаться на неприятный горьковато – кислый вкус во рту, может отказаться есть, поскольку после каждого приема еды появляются боли. У ребенка дыхание становится затрудненным, особенно когда маленький пациент болеет астмой, начинает снижаться вес, появляются рвотные позывы.

У детей старшего возраста и у подростков определить заболевание легче, так как они могут охарактеризовать болевые ощущения, дискомфорт. Специфическими признаками являются:

• Появление привкуса кислоты во рту или в пищеводе;
• Тошнота;
• Изжога, жжение и боль в грудной клетке (посередине груди);
• Боли в период приема пищи;
• Чувство плохого прохождения пищи по пищевой трубе.

Боли могут усиливаться во время сна.

Признаками заболевания у годовалых детей являются выгибание спины или шеи от чувства боли, фонтанная рвота, отказ от кормления, плач перед кормлением и после.

Диагностика

Диагноз атрезия пищевода может быть заподозрен до рождения из-за наличия небольшого или отсутствующего желудочного пузыря при обычном ультразвуковом исследовании, выполненном после 18-й недели беременности. Наличие на УЗИ избыточного количества околоплодных вод (полигидрамниона) вызывает дальнейшее подозрение на АП. Однако один только полигидрамнион является плохим показателем АП, поскольку полигидрамнион имеет множество различных причин. В тех случаях, когда АП/ТПС не подозревается или не обнаруживается до рождения, он может быть заподозрен в течение нескольких часов после рождения, когда больной новорожденный не может глотать, имеет избыточную слизистость или испытывает затруднения с дыханием.

—​ Клиническое тестирование и обследование.

Диагноз АП/ТПС подтверждается попыткой провести назогастральную трубку (трубку, которая проходит из носа в желудок через пищевод) по горлу у детей, которым требуется чрезмерное всасывание слизи, или которые рождаются у матерей с полигидрамниозом, или, если ранние признаки отсутствуют, испытывают трудности с питанием. У детей с АП трубка будет проходить не дальше 10-12 см ото рта. Поскольку назогастральная трубка может наматываться на дне закупоренного пищевода, простой рентген грудной клетки и живота подтвердит диагноз АП, определяя положение назогастральной трубки. Рентген брюшной полости также может показать газ в желудке и кишечнике, что свидетельствует о ТПС. Отсутствие газа в брюшной полости наводит на мысль об изолированной атрезии пищевода (тип А).

Поскольку 50 процентов детей с АП/ТПС также имеют другие врожденные дефекты, необходимо провести дополнительные тесты, чтобы исключить или выявить связанные врожденные дефекты. Например, младенцы с АП/ТПС должны пройти эхокардиограмму, чтобы исключить любые пороки сердца, которые потенциально связаны с этими нарушениями. Эхокардиограмма в идеале должна проводиться перед операцией для восстановления АП, поскольку наличие определенных пороков сердца, таких как правосторонняя дуга аорты, может повлиять на то, как лучше всего выполнить операцию. Во время эхокардиограммы звуковые волны направлены к сердцу, что позволяет врачам изучать структуру, функцию и движение сердца.

Диагностика

Игнорирование вышеперечисленных симптомов приводит к дыхательной недостаточности, а впоследствии к летальному исходу. Поэтому диагностика атрезии пищевода должна быть проведена оперативно – в первые 12-24 часа после появления младенца на свет. Иначе потом начнется развитие аспирационной пневмонии.

Если есть хоть малейшее подозрение на атрезию пищевода, то младенцу проводят интраназальное зондирование, выполняемое с помощью резинового катетера. Если у ребенка действительно есть эта патология, то инструмент просто не получится ввести в желудок. Зонд либо упрется в слепой конец пищевода, либо завернется и выйдет обратно.

Если случай сомнительный, врачи проводят так называемую пробу Элефанта. Заключается данная процедура во введении в пищевод порции воздуха посредством катетера. При атрезии он с шумом выходит из носоглотки.

Иногда могут назначить бронхоскопию и эзофагоскопию. Вот что удается сделать при помощи данных процедур:

• Выявить слепой конец пищевода.
• Установить вид патологии.
• Определить, какова протяженность максимального сегмента слепого конца пищевода.
• Выяснить, имеется ли свищевой ход с бронхами и трахеей.

Кстати, последний момент можно определить посредством проведения интраоперационной эзофагоскопии, контролируемой рентгеном.

Есть ли способ, позволяющий установить стопроцентный диагноз? Да, и это рентгенография, в ходе которой в пищевод младенца вводят рентгеноконтрастный катетер.

В редких, особо тяжелых случаях могут использовать бариевую взвесь. Но это крайне нежелательно, так как велик риск респираторных осложнений, которые завершаются летальным исходом.

Причины

АП/ТПС возникает в результате нарушения развития во время раннего (эмбрионального) роста плода. Причина этого сбоя не до конца понятна. Считается, что изолированный (несиндромальный) АП/ТПС возникает вследствие сочетания нескольких различных факторов (многофакторное наследование). Такие факторы могут включать генетические, экологические и иммунологические факторы. Тем не менее, никаких конкретных факторов выявлено не было. Большинство случаев изолированной атрезии пищевода с трахеопищеводным свищом происходят спорадически, и риск рецидива при последующих беременностях составляет менее 1 процента.

АП/ТПС также может возникать как часть более крупного генетического синдрома, такого как:

• синдром CHARGE;
• синдром Фейнгольда;
• анофтальм-эзофагогенитальный синдром;
• синдром Паллистер-Холла;
• анемия Фанкони;
• синдром делеции хромосомы 22q;
• хромосомные расстройства, такие как трисомия 18, трисомия 13 или синдром Дауна (трисомия 21).

Эти нарушения обусловлены специфическими генетическими мутациями или хромосомными нарушениями.

Неизолированный АП/ТПС относится к случаям АП/ТПС, возникающим вместе с другими врожденными дефектами, но без известного генетического дефекта. Пороки сердца являются наиболее распространенным ассоциированным врожденным дефектом. Некоторые люди с неизолированными АП/ТПС имеют ассоциацию VACTERL/VATER. Это расстройство представляет собой неслучайную связь врожденных дефектов, скорее всего, из-за еще не идентифицированных генетических факторов. Термин VACTERL/VATER является аббревиатурой; «TE» в словах обозначает (t) трахеопищеводный свищ и (e) атрезию пищевода.

Что такое атрезия пищевода

Атрезия пищевода – врожденная патология, при которой у новорожденного отсутствует часть пищевода, что приводит к эзофагеальной непроходимости. Лечение такого заболевания только хирургическое. Следует отметить, что такого рода патологический процесс встречается как у мальчиков, так и у девочек. При отсутствии раннего хирургического вмешательства эта патология приводит к смерти новорожденного.

• Этиология
• Классификация
• Симптоматика
• Диагностика
• Лечение
• Осложнения
• Профилактика

Согласно международной классификации болезней десятого пересмотра это заболевание обозначено как «атрезия пищевода с трахеально-пищеводным свищом». Код по МКБ-10 – Q 39.1.

Дальнейшее восстановление

Последствия атрезии пищевода врачи будут устранять в течение долгого времени. Спустя 1,5-2 месяца у малышей появляется грубый кашель. Причиной являются рубцы и спайки, образовавшиеся в областях трахеи и анастомоза.

Чтобы от этого избавиться, проводят специальную рассасывающую физиотерапию. Но к возрасту 5-6 месяцев у младенцев возникает другое осложнение. Происходит изолированное сужение пищевода. К сожалению, встречается это в 36-50% случаев.

Лечение затруднений не вызывает. Достаточно несколько сеансов бужирования, проводимых обязательно под контролем эзофагоскопии.

Однако важно отметить, что консервативные процедуры помогают не всегда. И потому некоторым детям проводят торакотомию и пластику суженного отдела повторно

Что касательно питания? Кормление дробное, порции увеличиваются постепенно. В первый день, например, через желудочный свищ вводится 10 раз по 3 мл. Во второй – по 7 мл. На третий – по 15 мл. И так далее.

Через неделю желудок увеличивается, что позволяет вводить уже по 40-45 мл жидкости, причем через эзофагостомическое отверстие. Примерно 1/3 питания составляет грудное молоко и слабый глюкозный раствор.

Лечение заболевания

Предоперационная подготовка

При диагностировании патологии ребенка переправляют в хирургическое отделение больницы. Назначают предоперационную подготовку, заключающуюся в:

• фиксации грудничка в специальной возвышенной позе;
• кормлении только через зонд;
• аспирации содержимого рта и носоглотки каждые полчаса;
• назначении антибиотиков, инфузионных растворов для поддержания стабильности состояния;
• применении кислородных ингаляций в случае развития гипоксии.

Основная помощь начинается после точной постановки диагноза и при весе ребёнка более 2 кг.

Проведение операции

Лечение исключительно хирургическое. Если дети рождены доношенными, у них не обнаружены пороки развития пищевода, то атрезию с нижним свищом выполняют методом торакотомии, разделяя отросток. Если диастаз отрезков пищевода не больше 2 см, то накладывают прямой анастомоз. В более сложных случаях применяют метод шейной эзофагостомы. Так поступают и при несвищевой форме атрезии.

Если выполнение операции имеет значительный риск, то её начинают с введения двух гастростом в желудок (для нормализации внутрижелудочного давления) и 12-перстную кишку (для облегчения кормления). Их внешние концы закрепляют на коже. Через несколько дней проводят пластику пищевода.

Послеоперационный период

При отсутствии осложнений, разрешается вывод специальной трубки из трахеи (экстубация). При серьёзных проблемах с дыханием ребёнок получает искусственную вентиляцию лёгких. Шея грудничка жёстко фиксируется примерно на неделю, чтобы уменьшить риск расхождения швов. Для устранения боли назначаются анальгетики. А также проводится терапия антибиотиками.

В течение 2 недель после операции аккуратно ухаживают за швами и прописывают облучение ультрафиолетом. Кормят ребёнка через зонд. Через 5- 7 дней проверяют шов на состоятельность, проводят контрастную рентгенографию, и по её результатам начинают давать пищу грудничку через рот. Спустя 3 недели делают контрольное исследование эндоскопом. Обычно место анастомоза остаётся неизменным, если же случилось его сужение – делают бужирование.

Для профилактики осложнений до года малыша рекомендуют кормить только измельчённой однородной пищей. После окончания восстановительного периода и при условии отсутствия других причин, которые могут спровоцировать проблемы со здоровьем, дети живут полноценной жизнью.

Трахеопищеводный свищ и атрезия пищевода у новорожденного

Существуют пять основных типов трахеопищеводных свищей, из которых чаще всего, в 85% случаев, встречается сочетание дистального трахеопищеводного свища с атрезией пищевода.

У 40% детей с трахеопищеводным свищом имеются сопутствующие пороки развития, которые включают незавершенный поворот кишки, пороки развития двенадцатиперстной кишки, атрезию заднего прохода и порок сердца. Часто встречается следующее сочетание, известное как синдром VATER:
— аномалии позвоночного столба, обычно клиновидные позвонки (Vertebrae);
— атрезия заднего прохода (Anal atresia);
— трахеопищеводный свищ (Tracheo-esophageal fistula);
— гипоплазия лучевой кости и почечная дисплазия (Radial hypoplasia/renal dysplasia).

Зачастую еще до рождения ребенка на УЗИ можно предсказать трахеопищеводный свищ по многоводию и сопутствующим аномалиям развития. Симптомы определяются типом свища. Чаще всего встречаются:
• Поперхивание во время первого кормления.
• Дыхательная недостаточность. Она появляется сразу после рождения: в ротоглотке скапливается большое количество секрета, который ребенок не способен проглотить. Он кашляет, давится; его рвет; может развиться цианоз.
• Вздутие живота.
• У детей с трахеопищеводным свищом без атрезии пищевода (тип Н) заболевание проявляет себя довольно поздно постоянным кашлем и рецидивирующими легочными инфекциями.
• Изменения на рентгенограмме: назогастральный зонд упирается в слепо заканчивающийся проксимальный сегмент пищевода. При атрезии пищевода без трахеопищеводного свища (тип 2) на рентгенограмме отсутствует газовый пузырь желудка. В некоторых случаях для выявления анатомических деталей требуется введение рентено-контрастного вещества.

Смертность при атрезии пищевода и трахеопищеводных свищах невысокая. Выживаемость зависит от роста и веса ребенка и наличия сопутствующих пороков развития, активный поиск которых должен быть проведен при малейшем подозрении на атрезию пищевода и трахеопищеводный свищ. Необходимо выполнить ЭхоКГ, поскольку у 35% детей с атрезией пищевода или трахеопищеводным свищом имеются врожденные пороки сердца. Среди детей с пороками развития много недоношенных, а у доношенных детей может быть внутриутробная задержка развития.

После установления диагноза трахеопищеводного свища в слепо заканчивающийся проксимальный конец пищевода устанавливают многоходовой санационный катетер для удаления скапливающегося секрета. Головной конец кровати должен быть приподнят, с тем чтобы снизить риск аспирации. Лечение хирургическое: из правого торакотомического доступа накладывают пищеводный анастомоз конец в конец. Если промежуток между проксимальным и дистальным концами пищевода слишком большой для наложения анастомоза, проксимальный конец перевязывают или выводят на шею в виде стомы и выполняют гастростомию, а реконструктивную операцию на некоторое время откладывают.

— Также рекомендуем «Разобщение трахеопищеводного у новорожденного. Послеоперационный период при трахеопищеводном свище»

1. Анестезия у новорожденных. Профилактика гипотермии и обезболивание новорожденных2. Инфузии новорожденным во время операции. Препараты для инфузии новорожденным3. Переливание препаратов крови новорожденным. Мониторинг новорожденных до операции4. Недоношенные новорожденные в хирургии. Послеоперационные апноэ у новорожденных5. Аппендэктомия у детей. Операция при инвагинации кишечника у детей6. Операция при пупочной грыже у детей. Фундопликация у детей7. Лапароскопические операции у детей. Операция при паховой грыже, гидроцеле и перекруте яичка у детей8. Операция при паховой грыже у новорожденных. Стеноз привратника у новорожденного9. Пилоропластика у новорожденного. Трахеопищеводный свищ и атрезия пищевода у новорожденного10. Разобщение трахеопищеводного у новорожденного. Послеоперационный период при трахеопищеводном свище

Причины атрезии пищевода у новорожденных детей

Этот патологический процесс обусловлен нарушениями развития плода на ранней стадии. В норме трахея и пищевод развиваются из одного и того же зачатка и поэтому соединены друг с другом. Процесс разделения начинается с 4–5 недели и полностью завершается к 12-й. Вследствие воздействия определенных этиологических факторов такой процесс не происходит, что и приводит к развитию атрезии пищевода у новорожденных.

Точные этиологические причины, на данный момент не установлены, однако клиницисты выделяют следующие предрасполагающие факторы для развития такого нарушения у ребенка:

• возраст женщины – родовая деятельность после 35 лет существенно повышает риск развития определенных заболеваний у ребенка, в том числе и атрезию пищевода;
• курение, прием наркотических средств;
• употребление спиртных напитков;
• прохождение рентгеновского обследования в первом триместре беременности;
• прием медикаментозных препаратов на ранних сроках беременности;
• воздействие на организм беременной вредных веществ;
• крайне неблагоприятная экологическая обстановка.

Следует отметить, что развитие такого патологического процесса вероятно только на ранних сроках беременности.

Эта патология, в большинстве случаев, провоцирует развитие следующих заболеваний:

• атрезия заднего прохода;
• дисплазия лучевых костей;
• трахеопищеводный свищ;
• порок сердца;
• патологии в развитии мочеполовой системы;
• агенезия желчного пузыря.

Клиницисты отмечают, что примерно в 5% случаев эта врожденная патология диагностируется совместно с такими заболеваниями, как синдром Дауна, синдром Патау, что дает основания предположить и наследственную предрасположенность к этому недугу.

Вне зависимости от того, что стало причиной развития такого патологического процесса, требуется срочное операбельное вмешательство. В противном случае наступает летальный исход.

Признаки и симптомы

Младенцы с АП/ТПС не могут нормально глотать и могут иметь проблемы с дыханием (дыхательная недостаточность). После рождения младенцы будут демонстрировать чрезмерное количество слюны, слизи и других оральных выделений, поскольку не смогут глотать. Эти выделения могут появляться в виде пенистых белых пузырьков во рту ребенка и повторяться даже после того, как их отсосали.

При наличии ТПС пораженные дети также подвергаются риску секреции, например, желудочного сока и слюны/слизи, вдыхаемых в легкие (аспирация). Следовательно, у этих детей могут развиться значительные респираторные расстройства и/или пневмония.

Пострадавшие дети могут испытывать эпизоды кашля, рвоты или удушья. Дети также могут испытывать повторные эпизоды низкого уровня кислорода в крови (гипоксия/цианоз). Цианоз характеризуется одышкой, кашлем, расширением ноздрей при дыхании и синеватым изменением цвета кожи. У некоторых из этих детей наблюдается аномальное размягчение и ослабление хряща трахеи (трахеомаляция), поэтому стенки трахеи являются гибкими, а не жесткими. Состояние часто умеренное, но может быть серьезным, приводя к разрушению воздушного прохода. Трахеомаляция может приводить к затруднению дыхания и спровоцировать остановку дыхания (эпизоды, близкие к смерти).

Приблизительно 50 процентов детей с АП/ТПС имеют другие врожденные дефекты. Сердечные аномалии являются наиболее частым дополнительным врожденным дефектом, связанным с АП/ТПС. Такие аномалии могут включать дефекты межжелудочковой перегородки или более сложные аномалии, такие как тетрада Фалло. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы являются следующими наиболее распространенными врожденными дефектами, возникающими вместе с атрезией пищевода/трахеопищеводным свищом. Они включают неперфорированный анус, состояние, при котором анальное отверстие не может развиваться должным образом. Менее распространенными являются нарушения неврологической и костно-мышечной систем. Многие нарушения встречаются в комбинации — ассоциация VACTERL (аномалии позвоночника, аноректальные, сердечные, трахеоэзофагеальные, почечные аномалии и аномалии конечностей)

Была разработана система классификации, которая разбивает АП/ТПС на различные подтипы. Хотя эта система классификации широко используется, она не является универсальной. Тип C является наиболее распространенной формой. Другие типы встречаются менее чем у 15 процентов людей с АП/ТПС. В соответствии с классификацией подтипы включают в себя:

• ТИП A: Присутствует только атрезия (ТПС отсутствует). Пищевод разделен на две части, причем верхняя и нижняя части оканчиваются слепыми мешочками. Это тип иногда называют чистой атрезией пищевода и составляет она примерно 8 процентов случаев.
• ТИП B: Нижний сегмент пищевода заканчивается слепым мешочком, а верхний сегмент соединен с трахеей через трахеопищеводный свищ. Эта форма встречается редко, что составляет примерно 2 процента случаев.
• ТИП C: Верхний сегмент пищевода заканчивается слепым мешочком, а нижний сегмент соединен с трахеей через трахеопищеводный свищ. Это наиболее распространенный тип АП/ТПС, встречающийся примерно у 85 процентов людей.
• ТИП D: ТПС присутствует, соединяя верхний и нижний сегменты пищевода с трахеей. Это самая редкая форма АП/ТПС, затрагивающая менее 1% случаев.
• ТИП E: При этой форме пищевод не поврежден и нормально соединяется с желудком. Однако имеется трахеопищеводный свищ, соединяющий пищевод и трахею. Она также известна как свищ H-типа. (ею страдают 4 процента больных).

Выявление заболевания

Благодаря тому, что ультразвуковое исследование все больше распространяется, диагностика атрезии пищевода стала возможна на ранних стадиях беременности. Абсолютным показанием к ней является многоводие, причиной которого принято считать неспособность плода к проглатыванию околоплодных вод, что является первым признаком развития недоразвитости пищевода. При врожденной атрезии пищевода на УЗИ квалифицированный диагност увидит аномально маленькие размеры желудка, что также говорит о возможном развитии атрезии.

Если при пренатальной диагностике применяется ультразвуковой метод исследования, он позволяет выявить у беременной женщины эхографические маркеры. Это дает возможность отобрать тех пациенток, которым необходимо проведение кариотипирования плода.

Этот генетический анализ дает возможность с наибольшей точностью установить кариотип будущего ребенка, который показывает по изменению числа хромосом любые пороки в развитии.

Если у специалиста появилось подозрение, что у крохи в пищеводе атрезия, проводится более точное установление диагноза. Определение аномалии пищевода у младенцев выполняется при помощи следующих методов:

• Проба Элефанта, заключающаяся во введении в пищевод с помощью катетера порции воздуха, также показывает атрезию. При этом серьезном недуге воздух выходит из носоглотки, создавая при этом значительный шумовой эффект.
• Выполняется интраназальное зондирование органа пищеварения при помощи резинового катетера. При наличии в пищеводе патологических изменений зонд не может достигнуть желудка, так как заворачивается и выходит обратно или упирается в запаявшийся конец пищеварительного органа.
• Выполнение бронхоскопии и эзофагоскопии позволяет выявить наличие свищевого хода, а также визуально осмотреть запаянный конец пищевода, что дает специалисту возможность установить вид атрезии.

Проведение этих диагностического исследования должно быть немедленным, не позднее первых суток после рождения, так как у детишек с атрезией очень быстро развиваются серьезные и опасные последствия, такие как полная непроходимость пищевода и аспирационная пневмония.

После того как необходимые диагностические мероприятия проведены, у малыша отсутствует гомеостаз, и нет сопутствующих патологий, а также его масса больше 2 кг, назначается операция. В противном же случае необходима стабилизация детского организма и проведение ряда дополнительных диагностических исследований, позволяющих выявить дополнительные аномалии внутренних органов и минимизировать возможные риски осложнений. Только после этого возможно определение с датой плановой операции.